疯牛病

1985年4月，医学家们在

医学家研究证实，牛患BSE，是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。其实痒病的发生已有两百余年的历史。2005年有一份争议性的报道，认为可能是混入牛的饵料中的人类遗体所引发的，他们指出1960年代英国曾经大量的进口骨头和动物遗体来做肥料或者喂养家畜。差不多一半的骨头或遗体都是从孟加拉进口的，研究人员指出，因为当地的宗教风俗的关系，当地农民在收集的时候可能混杂有人的遗体和骨头。不过，这至今也只是推测，医学界至今也未能找到导致痒病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定。

根据临床症状只能做出疑似诊断，确诊需进一步做实验室诊断。

人类疯牛病“克——雅二氏病”

多年来，英国的专家宣称，有10例新

早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。

美国科学家19日发表的关于疯牛病的最新初步研究报告表明，被认为是导致疯牛病的畸形蛋白质不仅存在于牛的神经和淋巴组织，可能也存在于牛的肌肉中。

根据美国加利福尼亚大学旧金山分校的斯坦利·普鲁西纳博士和他同事们的研究结果，可以在动物肌肉组织中收集到大量畸形蛋白质，至少老鼠是这样的。

疯牛病普鲁西纳1997年曾因他在疯牛病病因问题上的研究贡献而获得当年的诺贝尔医学奖。他说，这项最新的研究只是初步的，还不能确定畸形蛋白质是否是在动物肌肉中自然形成的。

另据报道，根据普鲁西纳的最新研究结果，法国食品安全机构准备对一头感染疯牛病的母牛肌肉进行化验，看导致疯牛病的畸形蛋白质是否存在于牛的肌肉组织中。研究人员已经从牛身上取样，一周内就会得出结果。2009年11月21日具新闻报道英国研究人员日前报告说，他们发现一种蛋白质在疯牛病形成过程中起着关键性作用，如能研制出针对这种蛋白质的物，将有助于开发治疗疯牛病以及相关人类疾病的新方法。

英国利兹大学研究人员在新一期美国《公共科学图书馆病原卷》杂志上报告说，他们发现一种名为Glypican-1的蛋白质在疯牛病形成过程中起着关键作用。疯牛病是由牛神经系统中的朊蛋白发生病变引起的，实验显示，Glypican-1的存在会导致病变朊蛋白数量上升，如果减少细胞中这种蛋白质的数量，病变朊蛋白的数量会随之下降。研究人员说，这可能是因为Glypican-1起到某种作用，使两种不同的朊蛋白凭借它组装到一起，从而发生变异，形成病变朊蛋白。研究人员推测，在其他一些人类神经系统疾病中，Glypican-1可能也发挥着类似作用。因此，如果能研制出一种以这种蛋白质为靶标的药物，将有助于开发治疗疯牛病以及相关人类疾病的新方法。疯牛病是一种严重损害牛中枢神经系统的传染性疾病，染上这种病的牛的脑神经会逐渐变成海绵状。随着大脑功能的退化，病牛会神经错乱，行动失控，最终死亡。误食此类病牛的肉可能导致人患上新型克雅氏症，使患者脑部出现海绵状空洞，并出现脑功能退化、记忆丧失和精神错乱等症状，最终可能导致患者死亡。

1996年3月20日，英国政府承认出现疯牛病病例，且证实和人类“感染性海绵状脑病（Transmissible spongiform encephalopathies）”有关（即“疯牛病事件”），旋即造成欧洲、亚洲、非洲众多国家的恐慌，并开始全面停止英国牛肉及相关产品的引进，使英国的农牧业受到一定程度的打击。除了对英国及英国牛肉的主要进口国造成风暴外，对不进口或是较少进口英国牛肉的国家或地区也有一定冲击。英国发现的疯牛病病例占了全球的95%以上。（当年英国首相约翰·梅杰）

台湾当时没有任何被证实的病例，但由于消费者的信心崩溃，牛肉的销售量也受到影响，造成牛肉价格下跌三成之多。

2001年9月11日，日本发现首宗疯牛病病例，使得日本牛肉（包括以肉质柔嫩闻名的松阪牛肉、神户牛肉）被迫停止出口，对日本的农牧业有一定的冲击。

2003年12月23日，美国先前已被外界警告“符合疯牛病爆发一切条件、只待时机早晚”也证实出现首宗疯牛病病例。由于美国是世界牛肉出口大国，在此事件爆发后大受打击。加拿大亦于同年出现疯牛病疫情。

疯牛病在美国传播

澳大利亚、中国、巴西和日本等国宣布禁止进口美国牛肉。

2005年，在美国不断的包围式游说下，日本、大韩民国、中华民国等国陆续准许有条件开放进口。即使开放国政府强调进口之肉品安全无虞，然而各国消费者对疫区牛肉品质的不信任，使得买气无法提振。

中华民国：2005年4月，开放三十个月以下的不带骨牛肉。同年7月一度停止；2006年1月24日凌晨又低调开放。

日本：2005年12月，虽有业者表示无意出售美国牛肉，但政府执意开放美国牛肉，又于六周后（2006年1月20日）收回政策，但同年7月27日再度恢复进口。

韩国：2006年10月31日，有条件开放进口，但国内仍有呼吁“恢复停止美国牛肉进口”的声音。

澳洲及新西兰因从未发生疯牛病病例而受惠，受到牛肉消费国的欢迎；尤其两国牛肉顺利吃下早年美国牛肉进口大宗国因为禁运美国牛肉而留下的市占率缺口，即使美国牛肉在部分国家重新开放后，仍无法撼动其市占率，成为疯牛病风暴中少数受惠的牛肉生产国。

2006年11月，北爱尔兰错误地将一头未经检疫的牛只（该牛只为54个月大，而当地安全销售守则规定只有30个月大或以下的牛只毋须检验）混入其他牛肉制品当中，并输往英国、意大利及西班牙，因而引起连串风波而全面回收牛肉。

2006年11月13日，日本发现第30宗疯牛病个案，于北海道千岁市一头乳牛，有可能因为进食含反刍动物的肉骨粉生产的饲料而受感染。

2006年11月16日，荷兰卫生与环境部的发言人指一名男孩在两星期前感染新型变种克雅二氏症(vCJD)死亡，成为该国第二宗感染疯牛病死者。

美国牛肉暂时恢复进口期间，宣示拒用美牛的牛排馆（台湾台北市内湖区、2009年）。

2009年10月25日在美国的强力游说下，中华民国行政院卫生署再度放宽条件，准许进口绞肉及内脏。

中央政府立场：开放美国牛肉，但不鼓励民众购买；时任卫生署长的叶金川表示美牛在疯牛病上的健康风险远低于吸烟及二手烟。实际上不强力反二手烟的社会没有必要怕美牛的疯牛病风险，因为依照统计学论，吸入少量的二手烟造成的风险就高于长期食用美牛的疯牛病风险，而在社会学上、要避免吃到美牛比避免受到二手烟害容易多了。

地方政府立场：台北市政府辅导民间使用《市售牛肉标示》，借由正确标示牛肉生产地，使民众放心选购。

立法院立场：因绞肉成分难以查验，无法保障安全，应重启谈判，改变《台美牛肉议定书》；已经立法禁止美国牛肉高风险部位。

民间社团立场：消基会、董氏基金会与主妇联盟，于11月2日推动《反美牛公投》，意图要求政府重新与美国谈判。依据《公民投票法》规定，需以最近一次总统、副总统选举人总数千分之五为“提案”门槛，亦即12万9,065人，已于11月14日通过，并送交行政院公投审议委员会认定。第二阶段“联署”门槛为百分之五，亦即86万608人，已于12月8日达到20万7,209人。

牛的感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经胃肠消化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使失去功能呈海绵状，导致疯牛病。

人类感染通常是因为下面几个因素

疯牛病威胁到人类

1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）；

2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）；

3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病因。

现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一旦发现有牛感染了疯牛病，只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有看法认为，即使染上疯牛病的牛经过焚化处理，但灰烬仍然有疯牛病病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒就可能会因此而散播。

目前，对于这种病毒究竟通过何种方式在牲畜中传播，又是通过何种途径传染给人类，研究的还不清楚

食用牛肉会因食用部分不同而有差异

牛的透视图

其中最安全的是不带骨牛肉，最高风险的部分是脑组织（含三叉神经节）、脊髓、背脊神经节、回肠末段、扁桃腺和眼球。

台大公卫学院吴焜裕教授的分析报告指出，各部分的推估风险依序为：

不带骨牛肉＜带骨牛肉＜牛内脏（扣除最高风险部分）＜牛绞肉＜最高风险部分

牛绞肉被认为是高风险的原因为，在美国，牛绞肉每次大概是用一万磅的肉去绞碎，肉的量大、来源又不见得完全清楚。