高原脑水肿

高原脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。

高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸入气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低，随着缺氧加重，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，发生高原脑水肿。

1.症状

高原脑水肿的病理实质是脑水肿，临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或虚弱，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。

昏迷前期表现：多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少数患者无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，患者在几小时内转入昏迷；面色苍白，四肢发凉，意识丧失，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁。重症者发生抽搐，出现脑膜刺激征及病理反射。严重昏迷者，可并发脑出血，心力衰竭，休克，肺水肿和严重感染等，如不及时抢救，则预后不良。

2.体征

患者常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧伸趾肌反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，出血和视盘水肿。

凡因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要，对那些急性高山病症状无法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。

1.眼底检查

多数患者有不同程度的眼底改变，表现在静脉扩张，动静脉比例增高，点状、片状或火焰状出血。视网膜水肿、出血和视盘水肿。

2.实验室检查

大多患者可有轻度白细胞增多，脑脊液压力升高。

3.CT检查

多数患者可见不同程度和范围的弥漫性脑水肿表现：脑室、脑沟变窄使脑实质显得较为饱满，以胼胝体为中心对称性分布的低密度影，少数无异常。

4.MRI检查

T₁WI为低信号，T₂WI为高信号，信号较均匀，边缘不清，双侧大脑半球白质对称性水肿。

凡因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要，对那些急性高山病症状无法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。

该病多半发生在特高海拔地区，这些地区交通及医疗条件较差。因此，如何早期诊断及就地进行抢救非常重要。

1.易地治疗

对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。

2.氧疗

高浓度高流量吸氧，有条件者可使用高压氧袋或高压氧舱。

3.降温

能减少脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功能恢复。可使用体表冰袋，冰帽或冰水灌肠等法降温

4.药物治疗

口服乙酰唑胺，静滴地塞米松，静滴20%甘露醇，可降低颅内压，改善脑循环。呋塞米稀释于25%葡萄糖静注，但特别要注意利尿过度引起的各种并发症。

5.对症治疗

据病情发展的具体情况给予对症治疗。

进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。初入高山者如需进4000米以上高原时，一般应在2500～3000米处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900米。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、复方党参、舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。