登革热

目前，对于此病的最早来源仍然众说纷纭。人类最早记录，是在中国晋朝时，有文献记录了类似登革热的病。

近代历史上，登革热疾病的医学文献记录是：

1779年于开罗发生

1779年于巴达维亚（今雅加达）发生

1780年在菲律宾也有相似的疾病发生

1780年在美国的费城也发生

1780年在印度的马得拉斯也发生

1873年在台湾的澎湖县发生

1897年在澳洲出现

1910年在贝鲁特出现

1916年-1931年之间在台湾相继发生

1917年中国海南省也传出疾病发生，据世界卫生组织资料显示，可能是骨痛3型病毒造成的。

1928年在希腊出现，造成约一千人死亡

从此以后，世界各地相继传出发生登革热。

至今登革热的名词已有二百多年的历史，直到第二次世界大战时，登革热在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后，日本和美国科学家便积极投入研究，1943年日本科学家首次发现登革热病毒，美国也相继发现这病毒。其病因学直至1944年才被了解，1952年登革热病毒首次被分离了出来，也依血清学方法定出一型登革热病毒（dengue 1 virus）及二型登革热病毒（dengue 2 virus）；1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出三型登革热病毒（dengue 3 virus）及四型登革热病毒（dengue 4 virus）。

除了人类埃及斑蚊外，登革热病毒的自然宿主尚有低等灵长类（黑猩猩、长臂猿、猕猴），1931年Simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人，1978年Rudnick学者于马来西亚森林区捕获之Aedes (Finlaya) niveus complex分离到四型登革热病毒，1984年Yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区猕猴身上发现四型登革热病毒抗体。

1987至1990年南台湾大流行时，由捕获之成蚊埃及斑蚊体内分离到的登革热病毒，证实为台湾型之登革热感染病毒；而白线斑蚊却一直未分离到登革热病毒，但1983年Rosen等学者证实四型登革热病毒能借由白线斑蚊垂直传播给下一代。

1993年Chen等学者也证实白线斑蚊确实具有传播一型登革热病毒之能力，白线斑蚊在台湾之分布较埃及斑蚊广，且大部份地区密度均高于埃及斑蚊，故白线斑蚊仍为不可忽视的登革热病媒蚊之一。

自1953年开始，于菲律宾、泰国、马来西亚、新加坡、印尼、印度、斯里兰卡、缅甸、越南等地，陆续发现一种变异型之登革热，主要侵袭对象为3至10岁的儿童，会造成严重且致命的出血性登革热（dengue hemorrhagic fever; DHF）或骨痛休克症候群(dengue shock syndrome; DSS)，其死亡率达12%至44%。

登革热疫区

登革热病毒广泛分布在北纬25度与南纬25度间，至1980年为止，全球亚热带地区，有活动性登革热病毒传播的国家多达61个，涵盖总人口约有15亿之多；1990年Halstead学者于其研究报告中指出：从1970到1980年代，每年约有25万人感染出血性登革热。

大部分的登革热是由季节性的，但是季节性的变化对登革热病毒的影响至今仍未被全面了解。在某些地区，登革热的数量和降雨量成正比。降雨量和温度的微量变化对蚊子的生存有很重要的影响。较低的温度对蚊子的生存可能构成影响，进而影响登革热病毒的传播。同时，降雨量和温度亦会影响蚊子的繁殖能力。人类的生活方式也是造成登革热的因素之一，请参见预防方式。

登革热病毒如何持续在不同的瘟疫间隔生存至今仍然是个谜。有学者认为这个可能和在树林或森林里的猴子和蚊子有关。但是有学者研究非洲森林里登革热病毒的分子变化却指出森林里的登革热病毒的传染窝并不能代表人类瘟疫的来源。

登革热影响所有年龄的人，但是大部分的登革溢血热却发生在年龄15岁以下的儿童。

有学者认为可能是齊肯頁亞病毒造成的，但登革热还是较普遍之说。

登革热的传播方式

登革热病毒，只能存于人、猴及病媒蚊体内。

登革热病媒蚊为埃及班蚊和白线斑蚊。

病毒必须借由病媒蚊叮呅才能传给人 。

病媒蚊叮咬登革热病患（从开始发烧的前一天直到退烧都具有传染力）8至15天后，则具有终生传染病毒的能力。

有病毒的病媒蚊叮咬健康人，病毒在病媒蚊体内经过8至12天的成长后，便可以传给他人，期间可能长达数个月，依此循环，直到这只蚊子死掉。

共有四型登革热病毒：

骨痛1型

骨痛2型

骨痛3型

骨痛4型

登革热病毒属于黄病毒科（Flaviviridae）成员之一，按照血清学之方法可分为如上述四型（DEN-1, 2, 3, 4），其染色体RNA为单股正向核糖核酸（single positive-strand RNA），由核小（capsid; core）蛋白所包被，外面由膜（membrane; M）蛋白、外套膜（envelope; E）蛋白两个表面蛋白及磷指的外套膜蛋白包围而成。

病毒颗粒大小约50nm，染色体RNA全长为11 kilobases。

此病毒RNA共可以导引生成三个结构蛋白（structural proteins）:

核小蛋白，

前膜（PrM）蛋白

外套膜蛋白

也同时引导七个非结构（nonstructural; NS）蛋白:

第一非结构蛋白至第五非结构蛋白，其基因组成次序为 5*C-PrM-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-NS5 3。

登革热疫苗于1970年代开始研发，诸多实验与考量因素下，尚未研发出彻底治疗解决登革热疫苗。

新加坡和中国科学家合作开发出对抗登革热的新疫苗。如果临床试验获得成功，它将成为首个可同时预防登革热所有四种常见亚型的疫苗。

典型登革热的症状有：

发烧（39°C至40°C）或恶寒

皮肤出疹并有四肢酸痛

肌肉痛

前额头痛

后眼窝痛

腹部痛

背痛

骨头痛（断骨热和登革热名称的来源）

可能有呕吐和昏晕现象

其他

出血型登革热的临床症状

典型登革热的症状：肠胃道出血 、子宫出血 、血尿和恢复期疹等。

两者最大不同点乃在于后者有血浆渗出的现象，临床上会出现腹水和助膜腔积水，这是典型登革热较为少见之症状。当出血性登革热之血浆渗出量很多时，病人会呈现休克现象，即为骨痛休克症候群。此时病人皮肤湿冷、四肢冰凉、坐立不安、脉博微弱、脉博压变小（<20 mmHg）。这种低血容性的休克若没及早诊断出来并予以适当输液疗法的话，则有生命危险。出血性登革热发生血浆渗出的时间，大约是发烧将要退的时候，或是烧退之后24至48小时，这段间若病人皮肤湿冷、四肢冰凉或坐立不安时，即要带病人就医。

主要疗法：辅助性治法，视病情而定。

其他辅助：

支援血压，要有足够的水

血小板偏低，输入血小板

病人开始大量出血，必须立刻输入血浆

近年来登革热的流行似乎有扩大的趋势，这都大致可以归为以下原因：

至今预防登革热病毒感染的疫苗仍未研发成功

由于实验室中检验登革热病毒感染的方法及分离病毒技术仍然不尽理想，最近几年虽有反转录聚合梅链结反应(Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction; RT-PCR)技术的应用，但由于登革热病毒属于RNA病毒，其染色体RNA序列(RNA sequence)容易产生突变，加上各型之登革热病毒RNA序列分析不全，适当之引子(primer)不易设计，使得反转录聚合梅链结反应的技术于检验登革热病毒感染仍不能有效应用之原因。

以人类目前医学知识，尚未能完全暸解登革热的机制。

贫穷国家的人民生活环境未能改善，将使人类无法有效控制瘟疫。

随着全球化的时代来临，人类的流动更加快和多，使得病毒扩散得更快。

全球暖化造成蚊蚋分布区的扩大。

以上这些因素都使防范登革热无法完善。

因为没有疫苗，清除病媒蚊孳生源与及早侦测疫情为防治登革热的首要工作，以防病毒扩散。如果曾前往登革热疫区，而怀疑自己得到登革热，则应赶快前往就医，并主动告知曾前往登革热疫区，以及早侦测疫情，并于发病后五天内，不要被登革热病媒蚊叮咬，以防病毒扩散。

此外，透过基因改造使携带登革热病毒的病媒蚊后代一生下来就死掉，目前正在研究的方法之一。由于只有雌蚊叮咬人类，透过大量释放这种基因改造的雄蚊，他们具有与野生雄蚊相同的交配能力，与雌蚊交配后使下一代在成为成虫之前死亡。预计这项技术通过持续释放大量雄蚊将可能杀死几乎全部携带登革热病毒的蚊子。

病媒蚊需要在有水的孳生源中才可繁殖。病媒蚊的孳生源包括人工容器及天然容器两大类。