肺泡

肺泡（alveolus，复数alveoli）的大小形状不一，平均直径0.2毫米。成人约有7亿多个肺泡，总面积近100平方米，全部展开大约有50个乒乓球桌那么大，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。这四层膜合称为呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故气体交换十分迅速。

肺泡

吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气排出体外，肺泡内的表面液膜含有表面活性物质，起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易扩张。肺组织缺氧时，会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降低其表面活性物质的活力，引起肺内广泛的肺泡不张，血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。临床上新生婴儿患肺不张症，就是因为缺乏肺表面活性物质所致。相邻两肺泡间的组织为肺泡隔，内有丰富的毛细血管及弹性纤维、网状纤维。弹性纤维包绕肺泡，使肺泡具良好弹性。患慢性支气管炎或支气管哮喘时，肺泡长期处于过度膨胀状态，会使肺泡的弹性纤维失去弹性并遭破坏，形成肺气肿，影响呼吸机能。

小肺泡细胞，又称I型肺泡细胞，厚约 0.1微米，基底部是基底膜，无增殖能力。

大肺泡细胞，又称II型肺泡细胞，分泌表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂），以降低肺泡表面张力。

肺巨噬细胞，来自于血液单核细胞。吞噬了较多尘粒的被称为尘细胞，而心衰细胞则是心力衰竭患者肺内出现的吞噬了血红蛋白分解产物的巨噬细胞。

肺泡与肺部毛细血管紧密相连。两者的膜大部分融合，有助于气体的快速扩散。而肺泡表面液体层，I型肺泡细胞与基膜，薄层结缔组织，毛细血管基膜与内皮组成了所谓的气-血屏障。

肺泡：肺泡壁是由单层扁平上皮构成，有三种细胞：

A. 扁平上皮细胞（I型细胞），其基膜紧贴毛细血管。

B. 分泌上皮（II型细胞），该细胞突向管腔或夹在扁平上皮细胞之间，可分泌表面活性物质。

C. 隔细胞：位于肺泡间隔中，当进入肺泡腔内就叫尘细胞。在尘细胞的细胞质内有大量尘埃颗粒，属于吞噬细胞。

D. 肺泡隔：是相邻肺泡壁之间的结构，由结缔组织和丰富的毛细血管组成。

由于毛细血管内皮的对液体的通透性比肺泡细胞内皮的要高，心力衰竭患者体液会渗出到结缔组织中，造成间质性肺水肿。 肺泡为多面性囊泡，一面开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，其余各面与相邻的肺泡彼此相接。肺泡壁很薄，表面覆有肺泡上皮。肺泡是支气管树的终末部分，是肺进行气体交换的部位。肺泡 还有毛细血管 扩大表面积。

肺部气体交换的主要部位。为多面形有开口的囊泡。泡壁薄，直径约为200——250微米，成人肺泡约有7亿，总面积可达100米2。相邻肺泡之间的组织称肺泡隔，其中富含毛细血管网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。肺泡表面有两种上皮细胞。

扁平细胞

（Ⅰ型细胞）：肺泡表面大部分为此种细胞、核扁椭圆形，细胞很薄，光镜下难于识别。电镜下可见肺泡上皮下方及肺泡毛细血管内皮外方各有一基膜，肺泡与血液间气体交换至少要经过肺泡上皮、上皮的基膜、内皮的基膜及内皮细胞四层结构，有些部位还可见到上皮基膜和内皮基膜之间有少量结缔组织存在。这些结构构成“气血屏障”。

分泌细胞

（Ⅱ型细胞）：细胞圆形或立方形，表面有少量微绒毛，细胞质内除有一般细胞器外，尚有嗜锇性板层小体，直径为0.1——1.0微米。小体外包薄膜，内富含磷脂、粘多糖、蛋白等，可释放其内容物于肺泡上皮表面，称肺泡表面活性物质，具有降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径的作用。Ⅱ型上皮还有不断分化、增殖，修补损坏肺泡上皮作用。

肺泡孔

肺泡

（alveolar pores）为肺泡间小孔，一般一个肺泡上可有1——6个。此孔连接相邻肺泡，并在肺泡扩张时完全张开，呈卵圆形或圆形，为沟通相邻肺泡内气体的孔道，当某支气管受到阻塞时可通过肺泡孔建立侧支通气，进行有限的气体交换。

肺泡隔

（alveolar septum）：相邻肺泡之间的薄层结缔组织为肺泡隔。肺泡隔内有稠密的连续毛细血管网与肺泡壁相贴。肺泡隔内还有较多的弹性纤维，其弹性回缩作用可促使扩张的肺泡回缩。如果弹性纤维退化变性，肺泡弹性减弱回缩较差，会影响肺的呼吸功能，久之将使肺泡扩大，导致肺气肿。肺泡隔内还有成纤维细胞、巨噬细胞、浆细胞和肥大细胞，此外还有淋巴管和神经纤维。 肺泡腔内的O2与肺泡隔毛细血管内血液携带的CO2之间进行气体交换所通过的结构，称气-血屏障（blood-air barrier）。气-血屏障由肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡细胞与基膜、薄层结缔组织、毛细血管基膜与连续内皮构成。有的部位两层基膜之间没有结缔组织成分，上皮基膜和毛细血管基膜相融合。气-血屏障很薄，总厚度约为0.2——0.5μm间质性肺炎时，肺泡隔内结缔组织水肿、炎症细胞浸润，使肺换气功能发生障碍。

肺泡上皮：肺泡表面有一层完整的上皮。上皮细胞包括Ⅰ型肺泡细胞和Ⅱ型肺泡细胞。

肺

1）Ⅰ型肺泡细胞（typeⅠalveolar cell）：Ⅰ型肺泡细胞扁平，覆盖肺泡的大部分表面，细胞含核部分较厚并向肺泡腔内突出，无核部分胞质菲薄，厚约0.2μm，是进行气体交换的部位。电镜下，Ⅰ型肺泡细胞细胞器少，胞质内有较多的吞饮小泡，小泡内含有表面活性物质和微小的尘粒，细胞可将这些物质转运到肺泡外的间质内，以便清除。Ⅰ型肺泡细胞无分裂增殖能力。

2）Ⅱ型肺泡细胞（type Ⅱ alveolar cell）：Ⅱ型肺泡细胞位于Ⅰ型肺泡细胞之间，数量较Ⅰ型肺泡细胞多，但覆盖面积比Ⅰ型肺泡细胞小。细胞立方形或圆形，顶端突入肺泡腔。细胞核圆形，胞质着色浅、呈泡沫状。电镜下，细胞游离而有少量微绒毛，胞质内富含线粒体和溶酶体，有较发达的粗面内质网和高尔基复合体。核上方有较多的分泌颗粒，电子密度高、大小不等，直径约0.1——1.0μm颗粒内含有平行排列的板层状结构，称为嗜饿性板层小体（osmilphilic multilamellar body）。小体内的主要成分为磷脂，以二棕榈酰卵磷脂为主，此外还有糖胺多糖及蛋白质等。颗粒内物质释放出来后，在肺泡表面形成一层粘液层，称为表面活性物质（surfactant）。表面活性物质有降低肺泡表面张力、稳定肺泡大小的作用。呼气时肺泡缩小，表面活性物质密度增加，表面张力降低，防止肺泡过度塌陷；吸气时肺泡扩张，表面活性物质密度减小，肺泡回缩力加大，可防止肺泡过度膨胀。表面活性物质的缺乏或变性均可引起肺不张，过度通气可造成表面活性物质缺乏；吸入毒气可直接破坏表面活性物质。新生儿透明膜病是因为Ⅱ型肺泡细胞发育不良，表面活性物质合成和分泌障碍，致使肺泡表面张力增大，婴儿出生后肺泡不能扩张，出现新生儿呼吸窘迫症。Ⅱ型肺泡细胞有分裂、增殖并分化为Ⅰ型肺泡细胞的潜能，故具有修复受损伤上皮的作用。

定义

肺泡通气量（alveolar ventilation, VA）是指静息状态下每分钟吸入气能达到肺泡并进行气体交换的有效通气量。正常呼吸中，呼吸性细支气管以上的气道仅起气体传导作用，不参与肺泡气体交换，是为解剖无效腔或死腔；部分进入肺泡的气体因无相应的肺泡毛细血管血流与之进行气体交换，则亦无法进行气体交换，是为肺泡无效腔），解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔（生理死腔），不能进行气体交换的这部分气体称为死腔通气（dead space ventilation, VD）。正常情况下，因通气/血流比例正常，肺泡死腔量极小，可忽略不计，因此生理死腔量基本等于解剖死腔量。解剖死腔量一般变化不大（除支气管扩张以外），故生理死腔量变化主要反映肺泡死腔量的变化。

测定方法

受检者取坐位， 休息15min, 加鼻夹， 含咬口器， 待呼吸平稳后，收集呼出气，测定呼出气CO2分压（PECO2），并在收集呼出气之末取动脉血或动脉化耳血测定PaCO2 。依改良Bohr公式： VD/VT=（PaCO2-PECO2） /PaCO2可计算出无效腔通气比值，则VA=VE×（100——VD/VT） %。

临床意义

VA能确切反映有效通气的增加或减少。生理死腔量的增大见于各种原因引起的肺血管床减少、肺血流量减少或肺血管栓塞，反映换气功能的异常。 肺泡通气量减少见于肺通气量减少和/或生理死腔量增大。若VE不变，呼吸浅快时潮气量（VT）少，而解剖死腔不变则肺泡通气量下降。故从VA的角度考虑，深而慢的呼吸较浅而快的呼吸为好。

常规纤支镜气道检查后在活检刷检前做BAL。对弥漫性间质性肺疾病通常选择右肺中叶（B4或B5）或左肺舌叶，局限性肺病变则在相应支气管肺段进行BAL。

肺泡灌洗操作

首先对拟在要灌洗肺段经活检孔注入2%利多卡因1——2ml,做灌洗肺段局部麻醉，然后将纤支镜顶端楔入段或亚段支气管开口处，再从活检孔快速注入37℃灭菌生理盐水，立即以 50——100mmHg（6.66——13.3kPa）负压吸引回收液体，每次注入30——50ml,总量100——250ml,一般不超过300ml，通常回收率可达40%——60%。立即将回收液用双层无菌沙布过滤，除去黏液，并记录总量。

装入硅塑瓶或涂硅灭菌玻璃容器中（减少细胞黏附）， 置于含有冰块的保温瓶中，立即送往实验室检查。在支气管肺泡灌洗的技术操作时，必须注意以下几点：① 纤支镜选择，用于灌洗纤支镜末端直径5.5——6.0mm，适宜于紧密楔入段或亚段支气管管口，防止大气道分泌物混入和灌洗液的外溢，保证BALF的满意回收量；② 在灌洗过程中咳嗽反射必须得到满意的抑制，否则易引起支气管壁黏膜的损伤而造成灌洗液的混血， 同时也影响回收量；③ 灌洗的生理盐水需加温至37℃，过冷或过热将引起支气管痉挛和刺激性咳嗽；④ 负压吸引应保持在50——100mmHg，负压过大时导致支气管陷闭和损伤，并影响回收量。