甘油三酯

甘油三酯来自食物中

甘油三酯和

甘油三酯来自食物中脂肪的分解。肝脏也能将血液中的某些糖类转化为甘油三酯。如果甘油三酯过量，囤积于皮下就会使身体肥胖，囤积于血管壁则造成动脉硬化，囤积于心脏就会导致心脏肥大，囤积于肝脏则会造成脂肪肝。

胆固醇大部分是人体自身合成的，少部分是从饮食中获得的。恰恰相反，甘油三酯大部分是从饮食中获得的，少部分是人体自身合成的。

甘油三酯作为血液中的一种脂肪类物质，大部分是从饮食中获得的。一般情况下

甘油三酯增高与动脉粥样硬化性心血管疾病风险密切相关。在他汀治疗有效降低低密度脂蛋白胆固醇后，甘油三酯增高成为“心血管病剩留风险”的重要组分。有效管理甘油三酯，对进一步降低心血管系统风险，进而减少心血管疾病的发病率与致死、致残率具有重要意义。

甘油三酯每增高1mmol/L，男性和女性冠心病事件风险分别升高12%和37%。甘油三酯增高不仅和心血管风险相关，还与糖尿病患者微血管并发症的发病风险密切相关。甘油三酯增高可能是视网膜硬性渗出和黄斑病变、增生性视网膜病变的重要致病因素，且视网膜病变严重程度与甘油三酯水平呈正相关。此外，高甘油三酯血症也可促进白蛋白尿进展及糖尿病肾病的发生发展。极高水平（≥1000mg/dl）的甘油三酯血症还可能诱发急性胰腺炎。

随着应用他汀类药物降胆固醇治疗知识的普及推广，我国居民中低密度脂蛋白胆固醇的控制情况有所改善，但对甘油三酯异常增高的危害性认识与综合管理却相对滞后。关注总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的同时，应重视高甘油三酯血症的早期发现和治疗。

调脂药物对降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇的治疗作用，贝特类、烟酸类及ω-3脂肪酸药物可有效降低甘油三酯水平。对甘油三酯>2.3mmol/L的心血管病高危患者，应及时给予药物治疗，平时也可以用决乌汤这类中医组方茶做长期调治，从而进一步降低大血管和微血管病变风险。

不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。

肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸（食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸）。

肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。

脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。

小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油一酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。

甘油三酯高的危害最直接体现在动脉粥样硬化上。甘油三酯高的后果是容易造成“血稠”，即血液中脂质含量过高导致的血液粘稠，在血管壁上沉积，渐渐形成小斑块，即我们平时说的动脉粥样硬化。而血管壁上的这些块状沉积会逐渐扩大面积和厚度，使血管内径变小、血流变慢，血流变慢又加速了堵塞血管的进程，严重时血流甚至被中断。这时，甘油三酯高的危害已经相当严重了。除了血流中断，阻塞物脱落还能造成血栓；甘油三酯高的后果无论发生在哪个部位，对人体损伤都很严重。如果在心脏，可引起冠心病、心梗；在大脑，可发生脑卒中、中风；发生在眼底，会导致视力下降、失明；如在肾脏，可引起肾衰；发生在下肢，则出现肢体血流不畅导致坏死。

此外，甘油三酯高的危害还包括引发高血压、胆结石、胰腺炎；还能够加重肝炎、致使男性性功能障碍、导致老年痴呆等。研究表明，甘油三酯高的后果还包括一点，它可能导致癌症的发生。

脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。

在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶（ATGL）是脂动员的限速酶，甘油二脂在激素敏感脂肪酶（HSL）的催化下进一步被水解成单酰基甘油。最终产生的甘油是在单甘油酯脂肪酶(MGL)的催化下形成。一般认为该过程发生在脂肪粒中（Lipid Droplet）。

胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平上升，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素（lipolytic hormones）。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素（antilipolytic hormones）。

脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。

人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。

甘油一酯途径：

以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。

磷脂酸途径：

磷脂酸即3磷酸-1，2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下还原生成α-磷酸甘油（或称3-磷酸甘油）；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油（因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油）。α-磷酸甘油在脂酰转移酶（acyl transferase）作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1，2甘油二酯即磷脂酸（phosphatidic acid）。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为α-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。

磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。

甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。

甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。

高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。

．正常的甘油三酯水平：儿童<100mg/dL（1.13mmol/L），成人<150mg/dL（1.7mmol/L）

．临界性高甘油三酯血症：250～500mg/dL（2.83-5.65mmol/L）

．明确的高甘油三酯血症：大于500mg/dL（5.65mmol/L）

．生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪

极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成

中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成

基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型：

Ⅰ型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如SLE、γ球蛋白发育不良

ⅡA型：低密度脂蛋白升高，伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症

ⅡB型：LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤

Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良

Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加

Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加。

国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。将总胆固醇在5.20～5.72毫摩尔/升者称为边缘性升高。

根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型：

（1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。

（2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。

（3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。

（4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<0.9毫摩尔/升。

通常，对于仅血甘油三酯含量增高，而胆固醇含量正常的患者，应改变饮食结构，控制体重。另外还要戒烟，适当参加体力活动或运动。

高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸控制在7%以下。对高甘油三酯血症患者而言，少量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。

肥胖时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中游离脂肪酸水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。

运动和体力活动可以使甘油三酯水平明显下降。因此，高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体力劳动。

当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用药物治疗。在药物的选择方面，可以选用烟酸或烟酸的衍生物，如乐脂平。对血清甘油三酯水平极度升高的患者，可以使用纤维酸衍生物或烟酸来治疗。

（1）保持理想体重，限制总热能摄入，体重超重或肥胖者，应通过限制主食摄入的办法来达到减肥目的，一般应吃八分饱，减肥时应遵循循序渐进的原则，逐渐减重，切不可操之过急。

（2）碳水化合物在总热能中以占45～60%为宜，尽量避免食用白糖，水果糖和含糖较多的糕点及罐头等食品。

（3）胆固醇每日摄入量应控制在300毫克以下，食物选择控制上可比高胆固醇血症患者略为放松。

（4）在控制总热能摄入量的前提下，脂肪的热能比不必限制得过低，可占热能的25～30%，但应注意勿过多摄入动物性脂肪，每天油脂用量大约50克，植物油应占食用油的大部分。

（5）多吃蔬菜，水果，粗粮等含纤维较多的食物，有利于降血脂和增加饱腹感。

注意　上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。

对于一般高血脂患者的合理饮食结构，有关专家将其归纳为两句话，即“一、二、三、四、五”和“红、黄、绿、白、黑”。

第一句话为“一、二、三、四、五”：“一”是指每日饮1袋牛奶，内含250毫克钙，既补充了钙和蛋白质，又减少了高血脂的发病机会。二”是建议结合用决乌汤茶这种经典中医组方茶，长期饮用可以起到很好的防治效果。“三”是指每日进食3份高蛋白质食品，每份可为瘦肉50克，或鸡蛋1个，或鸡鸭肉100克，或鱼虾100克，或豆腐100克，以每日早、中、晚餐各1份为宜。“四”是指“不甜不咸，有粗有细，三四五顿，七八成饱”即每天可吃3顿、4顿或5顿，每顿可吃七八成饱。“五”是指每日进食500克蔬菜和水果，一般每日吃400克蔬菜，100克水果。

第二句话为“红、黄、绿、白、黑”：“红”是指每日可饮红葡萄酒50-100毫升，有助于升高血中高密度脂蛋白，可预防动脉粥样硬化。还要每日进食1-2个西红柿，除去脂降压外，还可使男性前列腺癌的发生率降低45%。“黄”是指胡萝卜、红薯、南瓜、玉米等，每天要适量食用其中的一种。“绿”是指饮绿茶水和食用深绿色蔬菜，它们所含的维生素C、茶多酚、茶碱等，有去脂降压等多种功用。“白”是指燕麦片（或燕麦粉），每天可适量服用，一般每日用50克水煮5-10分钟，兑入牛奶中合用，可起降血脂的作用。“黑”是指黑木耳或香菇等，每天可用黑木耳10克，或香菇100克，泡发后，烹调入菜肴中服用，有降低血脂等功用。