尘肺病

尘肺病是在生产过程中长期吸入

引起尘肺的生产性粉尘种类繁多，但尘肺的病因主要是矿物性无机粉尘。不同性质的粉尘在肺内沉积，达到一定量时即可引起不同的尘肺病变，我国职业病名单中规定的13种尘肺为：矽肺、煤工尘肺、石墨坐肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺及其他类型的尘肺。

尘肺的发生取决于病原因素（粉尘）和机体反应两个方面。

处在粉尘中的工人

（1）尘粒机械作用：随着尘肺研究的逐步深入，纤维状石棉尘的机械作用又引起人们的注意。胸膜内发现的石棉纤维90%以上为极细又极短（平均直径0.06um，长度2.3um）的温石棉。其所以较其他种类石棉更易刺入胸膜，就在于它的形状上的微小差别;在石棉间皮瘤发病上，接触角闪石棉发病率最高，接触温石棉发病率最低，尘肺的原因也与闪石类石棉的形状既直又硬的机械损伤有关;此外粉尘粒子/纤维在生物体的持久性越大，则不易溶解，不易碎裂不易吞噬，不易转移。以上均与粉尘粒子的机械作用有关。

（2）尘粒表面特性：尘粒的吸附性在肿瘤发病上已受到注意，粉尘的结晶构造在尘肺发生上的作用也早已引人注意。石英和石棉晶形结构的极小变动，会影响其致病性，如致纤维化的石英是四面体晶形，每个氧原子连接两个石英四面体，呈周期性固定排列的聚台体。如果石英晶形变为八面体则丧失致纤维化能力。

近年来活性氧的研究引起广泛关注，新鲜石英粒子具强致纤维化能力已被公认，其原因就在于新鲜石英粒子表面自由基多，而且石英越纯自由基越多。据报道石英在空气中形成的自由基有硅自由基（Si-），硅氧自由基（SiO-），硅过氧基（SiO2-），超氧阴离子自由基（O2-），羟自由基（0H-），它们构成了尘粒的表面功能部位，该部位与肺泡巨噬细胞代谢发生催化反应，致使成纤维细胞异常增生终至发生纤维化。

从

主要是以呼吸系统症状为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状，尘肺的症状此外尚有喘息、咯血以及某些全身症状。症状的轻重与肺纤维化的进展速度和程度以及有无并发症有关。

（1）咳嗽：早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的进展，尘肺病人多合并

早期一般无体征，随着病变的进展及并发症的出现，尘肺的表现则可有不同的体征。合并慢性支气管炎时可有呼吸音增粗、干性啰音或湿性啰音，有喘息性支气管炎时可听到喘鸣音。大块状纤维化多发生在两肺上后部位，叩诊时在胸部相应的病变部位呈浊音甚至实变音，听诊则语音变低，局部语颤可增强。晚期病人由于长期咳嗽可致肺气肿，检查可见桶状胸，肋间隙变宽，叩诊胸部呈鼓音，呼吸音变低，语音减弱。广泛的胸膜增厚也是呼吸音减低的常见原因。合并肺心病心衰者可见心衰的各种尘肺的临床表现，缺氧、黏膜紫绀、颈静脉充盈怒张、下肢水肿、肝脏肿大等。

尘肺的并发症常使病情加重，影响预后，及时诊断和处理十分重要。尘肺并发结核、气胸、呼吸系统感染、肺源性心脏病及

1.胸部X线检查

（1）胸部平片摄影：x线胸部平片摄影是发现与诊断尘肺的主要手段，是尘肺健康检查的常规方法。常规投照体位为后前位，根据病情需要可加照右前斜位和左前斜位或右侧位和左侧位。

（2）体层摄影：在尘肺x线诊断和鉴别诊断中，直线体层摄影仍是一种经济实用的尘肺的检查方法。

适应证：

1）确定有无大阴影，特别是在平片上出现小阴影聚集时;

2）疑有肺大泡、胸膜下泡、限局性肺气肿和空洞时;

3）肺部炎症、胸膜增厚或心影增大等疾病，使某些尘肺病变被遮盖无法观察或不能仔细分析时;

（3）CT检查：CT和HRCT的扫描技术为弥漫性肺间质纤维化疾病之一的尘肺的诊断和鉴别诊断提供了有价值和前景的临床手段。它们可以应用在以下几方面。

1）圆形小阴影的有无、大小、数量、分布及其与胸部平片所见关系：CT片可显示大小不一、多为2～5 mm的小结节，HRCT片上可显示小结节位于小叶中心和胸膜下，也可以发生钙化。

2）肺门和纵隔以及胸内各淋巴结是否肿大和钙化：CT片较常规体层片和平片能提供更准确更高的检出率。

3）早期检出大阴影，特别是在乎片上出现小阴影聚集或小阴影有融合趋势，和怀疑某些肺部、胸膜疾病以及心影、纵隔结构遮盖了大块纤维化时，同时可观察大阴影有无空洞和钙化及其与胸膜的关系等。

如尘肺患者有长期接尘史，出现肺功能障碍和临床症状，而胸平片正常或仅有小阴影时宜加做CT扫描，查明有无大阴影。

4）尘肺的鉴别是否合并肺结核、肿瘤、肺门淋巴结肿大或其他疾病。

5）早期诊断石棉肺：CT特别是HRCT对检出石棉肺的肺实质和胸膜异常有较高的敏感性，HRCT能可靠地检出石棉肺的早期纤维化。HRCT扫描技术操作，除常规取层外，还应在肺基底部加做4-5层扫描，并且每层除取低卧位，尘肺的诊断还要加做俯卧位扫描，以便区分正常时后肺部的坠积现象和石棉肺时的纤维化。CT特别是HRCI在胸膜斑检出能力上明显优于胸平片，且能区分胸膜斑和胸膜软组织（假胸膜斑），HRCT可检出常规CT未能发现的轻度胸膜斑，特别是位于脊柱侧的胸膜斑。

6）早期检出肺气肿：对肺气肿的检出，CT片明显优于胸部平片，HRCT片上，可根据局限性无壁的低密度区与肺小叶的关系来对照早期的肺气肿加以分型。

7）胸平片出现间质性改变_但又不能确定为尘肺小阴影时应作CT和HRCT扫描，以查明引起肺间质改变的原因。

2.常规检查

尘肺的实验室检查主要根据病情的需要，对并发症的诊断及鉴别诊断具有重要意义。合并感染时检查血常规，但尘肺病人合并慢性呼吸道感染时白细胞往往无明显的升高。顽固的呼吸道或肺内感染可能需要痰液的细菌学培养以指导临床治疗，此外，痰液的结核菌检查对是否合并结核及治疗具有重要意义。结核菌检查应采取集菌法并多次检查，必要时需进行结核菌培养。大块状纤维化需要和合并肺癌鉴别时，痰液的细胞学检查可能是有帮助的。

3.肺功能检查

肺功能是评价劳动能力和致残程度的重要依据，而且在一定程度上对尘肺的诊断和鉴别诊断也是有帮助的。不同类型的肺功能损害可能具有不同的临床意义，如单纯尘肺肺功能损害可能以限制性通气功能障碍或混合性通气功能障碍为主，而以严重阻塞性通气功能障碍为主可能提示合并有慢性支气管炎或喘息性支气管炎;石棉肺多为限制性通气功能障碍;肺功能残气量的增加则是肺气肿指征之一。血气分析则是合并呼吸衰竭或肺心病心衰临床急救治疗必需的检查项目。

职业病诊断虽应该遵从临床疾病诊断的思维路线和方法，但职业病诊断也有其特有的原则和推理。首先，职业病是在生产过程中接触有害因素所致的疾病，即必须有确定的有害因素暴露职业史，没有暴露史，则没有职业病，这是诊断所有职业病的前提条件。其次，国家颁布有法定的职业病名单和职业病诊断标准，这些标准虽然只是技术性文件，但更是国家法规，是必须严格遵守的。同时国家规定，只有卫生行政部门授权的职业病诊断机构才有权做出职业病的尘肺的诊断。因此，非卫生行政部门授权的卫生机构或医生是不能诊断职业病的，特别是慢性职业病的诊断。根据新近颁布的职业病防治法，职业病诊断必须有3个以上取得职业病诊断资格的医生集体进行，并有取得职业病诊断权的卫生机构盖章方可生效。尘肺病作为我国最主要的职业病，诊断必须遵守上述原则。许多尘肺病诊断纠纷都是由于不了解国家有关职业病诊断的规定而引起的。

根据详细可靠的职业史及规范化的检查方法得出的病理检查结果方可做出尘肺的病理诊断。尘肺患者历次X线胸片、病例摘要或死亡志及现场劳动卫生学资料是诊断的必需参考条件。

（1）无尘肺

仅见有肺及肺引流区淋巴结出现粉尘反应;或肺及肺引流区淋巴结出现尘肺病变，其范围及严重度不够诊断为I期尘肺。

（2） I期尘肺

a.全肺各切面眼观及镜检尘肺结节总数在20个以上;或1 0个以上，伴接近1级/1度弥漫性肺纤维化。

b.尘性弥漫性肺纤维化l级/1度以上。

c.全肺尘斑一气肿面积占50%以上。

（3）Ⅱ期尘肺

a.全肺各切面眼观及镜检尘肺结节总数在50个以上;或20个以上，伴1级/1度以上弥漫陛肺纤维化。

b.尘性弥漫性肺纤维化2级/2度以上。全肺尘斑-气肿面积占75%以上。

（4） III期尘肺

a.肺内出现尘性块状纤维化，并伴有期以上尘肺病变基础。

b.尘性弥漫性肺纤维化3级/3度以上。

病变符合上述各期中a或b或c者可做出分期诊断。

对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。 目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。

一、克矽平

(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204) 是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：每周30mg/kg肌注，或以4%克矽平水溶液8-10ml，每日雾化吸入1次，3个月为一疗程，间隔1-2个月后，复治2-4疗程，以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。

二、汉防己碱

是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200-300mg。用要后患者临床症状改善，X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。

三、其他

有哌喹类(哌喹、羟基磷酸哌喹等)、铝制剂等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。

1.诊断确立者应调离粉尘作业岗位，停止粉尘接触。

2.根据诊断分期、肺功能及一般健康状况安排新的工作或休息。

3.呼吸肌锻炼，尘肺的保健可酌情进行膈肌锻炼等。

多吃一些多

当前研究比较集中以下几项内容：

（1）肺间质的研究：粉尘引起的肺间质纤维化以矽肺最为严重。生物化学研究和电子显微镜研究证实，矽肺时肺间质组织的组成含量与正常肺明显不同。

（2）活性氧（reactive oxygen species，ROS）的研究：尘肺的进展与噬尘巨噬细胞释放活性氧及细胞因子的关系也是当前研究的热点。20世纪70年代后期，给大鼠气管滴注石英粉尘，用鲁米诺依赖性化学发生（LDCL）的方法检验肺的损伤情况，尘肺的病因实验说明，染石英尘早期，大鼠肺出现的急性炎性损害可能与活性氧生成有关。80年代又发现ROS、细胞因子与细胞凋亡有关，所以至今ROS仍为研究者所关注。近年又发现ROS参与炎性白细胞的杀伤机制;影响细胞内第二信使（cAMP、cGMP）水平;介导细胞问的信息联络;激活某些癌基因，对细胞起生存信号作用，调控细胞凋亡。

（3）细胞因子的研究：20世纪60年代初英国学者Heppleston认为吞噬石英的肺巨噬细胞能释放一种物质，它具有促进成纤维细胞增生和促进胶原合成的功能，Heppleston称该物质为H因子。80年代后期，许多研究证明肺泡巨噬细胞能释放多种细胞因子，此后尘肺发病机制的研究重点转向了细胞因子，尘肺的起因至今仍处于各种因子的观察阶段。

关于尘肺发病机制中的细胞因子的研究尚处于开始阶段。目前仅知道LTTB4是TNFa分泌的自家调节因子，至于各细胞因子间是否存在某种相互关系尚不清楚。总之，细胞因子是生物体的一种错综复杂而又精巧的反应，对于它的研究每深入一步都将对肺和肺外的全身性疾病的发病机制的阐明起推动作用。

（4）癌基因（oncogene）的研究：在尘肺发病机制的研究中，癌基因研究的主要目标是石棉关联病之一的恶性肿瘤及肺癌和弥漫，性胸/腹膜间皮瘤，尘肺的病因研究尚处于起步阶段。癌基因激活和抑癌基因失活的改变表现为：①点突变，即基因编码氨基酸碱基发生颠倒或置换;②基因表达增强或不表达;③在氨基酸序列中插入或删除某些片断;④P21或P53蛋白持续处于激活状态，即P21或F53蛋白因生物半减期延长而堆积。