伤口肉毒症

伤口肉毒症是肉毒梭状芽胞杆菌经污染的伤口侵入机体引起的神经肌肉性中毒。临床以下行性的运动神经麻痹为主要特征：始为脑神经病变症状，继而向下发展，出现颈部、躯干、四肢等肌肉麻痹症状。呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。彻底清创伤口是预防和治疗本病的关键。发病后应用肉毒杆菌多价抗毒素，能降低肉毒症的病死率。

伤口肉毒症的致病菌是肉毒梭状芽胞杆菌。主要致病物为肉毒梭状芽胞杆菌的外毒素、血细胞凝集毒素和神经毒素。后者干扰外周神经终端乙酰胆碱的释放，导致骨骼肌麻痹。

污染伤口局部组织的氧化还原电位（EH）降低和局部氧张力低下是伤口肉毒症的诱发因素。

1.神经症状

典型的神经症状始自颅神经，出现复视、畏光、视力模糊、上睑下垂、眼调节功能障碍、瞳孔对光反射减弱。继而语言障碍、咀嚼、吞咽及发音困难。继之下行性的运动神经麻痹，如躯干和四肢肌出现对称性无力，严重者呼吸困难。

2.胃肠道症状

不如经消化道感染的肉毒症明显，但亦有呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道不适。

3.全身症状

感觉正常，意识清楚，一般无发热或仅有微热，并发吸入性肺炎时有的高热。潜伏期为4～14天，一般为7天。潜伏期愈短，病情愈重。

1.实验室检查

（1）厌氧菌培养  伤口渗液送厌氧菌培养，可分离出肉毒梭菌。

（2）外毒素检测  取早期患者血清培养，注入小白鼠腹腔内，另用对照小白鼠，在注射患者血清同时注入同型抗毒素。前者出现四肢瘫痪、失声和呼吸困难，而对照组小白鼠则不出现症状。

（3）动物试验  用伤口分泌物生理盐水浸出液0.5～1ml，注入小白鼠腹腔内，亦能出现肌肉瘫痪。

（4）血、尿、脑脊液检查  一般正常。

2.其他辅助检查

肌电图单次超大剂量神经刺激后，肌肉的动作电位振幅降低，有诊断价值。

1.外伤史

伤口较深，有厌氧菌生长繁殖的条件。

2.临床表现

有神经肌肉的失调。

3.检出肉毒梭菌等可供诊断。

需要与重症肌无力、脊髓灰质炎、中风等鉴别。

1.脊髓灰质炎

多见于儿童，有发热、肢体疼痛和肢体瘫痪，脑脊液检查有蛋白及白细胞计数增多。

2.流行性乙型脑炎

发病有明显季节性，在每年7、8、9三个月，有发热惊厥和昏迷，脑脊液蛋白和白细胞计数增加；乙脑特异性免疫球蛋白M（IgM）抗体阳性。

3.重症肌无力

无明显外伤史，起病缓慢，有典型临床表现。

4.中风

有心、脑血管患病史，发病时常伴意识障碍，瘫痪多为单侧。

1.吸入性肺炎

患者因吞咽困难，口腔分泌物误入气管所致。

2.呼吸衰竭

伤口肉毒症的最大危险是呼吸衰竭，呼吸困难可迅速发生。

伤口肉毒症的治疗仍应以清创为主，清除坏死组织，改善局部缺血、缺氧的条件，避免肉毒杆菌的进一步生长繁殖。

1.清创伤口

彻底清除伤口异物，切除坏死组织，以3%过氧化氢冲洗创面，破坏稀氧环境。

2.病原治疗

（1）抗毒素治疗  一旦明确诊断，可采用三价（ABE型）抗毒素，或多价抗毒素（A、B、C、D、E、F型）注射，以中和血液中游离的外毒素。对已和神经结合的毒素，抗毒素无能为力，故出现的神经损害难以复原。三价抗毒血清能降低各型肉毒症的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治疗。在发病后24小时或发生肌肉瘫痪前治疗效果最佳，目前惟一的制品为马血清制品，用前需行皮肤过敏试验。治疗中加强观察，防止血清病的发生。

（2）抗生素治疗  可给予大剂量青霉素注射，预防并发症。

3.呼吸支持

伤口肉毒症的最大危险是呼吸功能障碍，呼吸困难可迅速发生，故应严密观察患者的呼吸。B型肉毒梭菌症患者出现复视者是需作呼吸支持的前驱症状。大多数患者需作气管切开术，人工辅助呼吸。

4.对症治疗

口服氯化胍能促使神经末梢释放乙酰胆碱，能使2/3的患者症状改善，但对呼吸困难无效。

轻症患者多在6～10天恢复，重症患者如不及时治疗，可在2～3天内因呼吸衰竭而死亡。

彻底清除伤口异物，切除坏死组织，必要时敞开伤口。