原发性阿米巴脑膜脑炎

原发性阿米巴脑膜脑炎是由福氏纳格里阿米巴引起的神经系统感染性疾病。急性阿米巴脑膜脑炎多见于近期在污染的池塘或游泳池游泳的儿童及青少年。虫体侵入鼻黏膜后，经筛板沿嗅神经入脑，引起嗅球和脑组织的发炎和破坏。此病起病急骤，早期症状类似上呼吸道感染，但前额部头痛较剧烈，继之出现脑膜刺激征如颈强直等，并有味觉、嗅觉甚至视觉障碍，病情迅速发展至昏迷而死亡。

感染人体中枢神经系统引起原发性阿米巴脑膜脑炎只有福氏耐格里阿米巴。耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎。

本病潜伏期较短，一般仅为3～5天，最多为7～15天。早期会出现味觉和嗅觉异常，此为病原体侵入的反应。常以剧烈头痛、高热、喷射性呕吐等症状开始，继而出现全身性或局限性癫痫发作，并有明显的脑膜刺激症状，如颈强直、克匿格征及布鲁津斯基征阳性等。多数在数天内转入谵妄、瘫痪及昏迷。由于本病是一种暴发性和致命性的脑膜脑炎，患者体内还来不及发起有保护作用的细胞免疫和体液免疫反应。因此，患者常在1周内因严重脑水肿，导致呼吸、循环中枢衰竭而死亡。

1.实验室检查

血中白细胞总数增高，以中性粒细胞为主，核左移，脑脊液呈脓性或血性，白细胞计数平均可达2780×10⁶/L，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。常用方法有：①直接涂片法；②培养法；③动物接种法。

2.其他辅助检查

CT检查，脑部显示有弥漫性密度增高区域并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。

可从以下几方面加以诊断：①流行病学史，多在夏季发病，起病前5～7天，曾在不流动的湖水或温热水中游泳；②有上述中枢神经系统病变的临床表现；③CT检查，脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失；④腰椎穿刺，显示颅内压明显增高，为2.94～6.37kPa（300～650mmH₂O），脑脊液中红细胞计数平均为2.78×10⁹/L，多形核白细胞百分率增高，蛋白质增加，糖含量下降。脑脊液镜检或体外培养确认为福氏耐格里阿米巴滋养体，才能确诊。

本病病死率极高，早期诊断与及时治疗十分必要。目前尚无肯定有效药物。静脉滴注与鞘内注射高剂量的两性霉素B和咪康唑联合使用可能有效。具体方法是，患者被确诊后，立即应用两性霉素B静脉缓慢滴注；必要时可同时鞘内注射。由于两性霉素B毒性较大、不良反应较多，必须十分谨慎使用,在治疗过程中应检测血清肌酸酐及尿素氮，防止出现肾功能损害。口服利福平或静脉滴注磺胺异恶唑可增加疗效。一般抗阿米巴药物无效。